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一项美国研究表明,大脑过度活动与寿命缩短有关

瑞士科学家团队于16日在英国自然杂志上发表了一项大脑科学研究,报告了对人类大脑发育以及该过程与其他大脑之间差异的最新理解。最新研究揭示了人类独有的大脑发育特征,并描述了这些过程与其他灵长类动物大脑发育的区别,这打破了人们对此发展过程的理解。

巨大的大脑是人类的典型特征。人的大脑可以被视为动物界许多组织中最复杂的器官,甚至有些科学家声称大脑是已知的最复杂的物体。

实际上,人类大脑的许多区域最初具有与我们的灵长类祖先非常相似的分子特征,但是自从黑猩猩和其他巨型sal分化以来,人类经历了巨大的变化。但是,尚未完全了解这种分化背后的遗传和发育过程。

研究人脑的科学家认为,用诱导的多能干细胞培养的脑组织器官(类脑组织)提供了在实验室研究脑发育和进化的可能性。

有鉴于此,苏黎世瑞士联邦理工学院的科学家芭芭拉·特鲁特伦(Barbara Trutren)及其同事通过开发多能干细胞对人类干细胞衍生的脑器官进行了为期四个月的研究,试图发现人类。特异性。性基因调控发生变化。

然后,研究小组研究了黑猩猩和猕猴的大脑器官,以了解人体器官发育的差异。

在同一发育节点,科学家发现,在人体器官中皮层神经元的特异性比在大猩猩和猕猴的器官中更为明显。这表明人类神经元的发育速度比其他两个灵长类动物慢。

研究人员认为,他们的数据为进一步了解人类和黑猩猩大脑发育的不同基因调控机制提供了资源。

人脑和颅骨的独立发育

北京科学技术日报,10月16日(记者顾刚)人脑大约是蟑螂的三倍。这不完全是由于人脑和樟脑结构的不同演化。例如,人们可以交谈或制作工具。正如苏黎世大学人类学家的最新研究表明,人类大脑在进化过程中的这些变化与头骨的变化无关,而是独立的发育。

研究人员一直在研究人脑与头骨之间的关系以及它们在人类进化中如何相互作用。人类的大脑像鱼一样漂浮在充满液体的头骨中的水族馆中,几乎被完全充满。大脑是中枢神经系统中最大,最复杂的结构。也是调节人体功能的器官。它是高级神经系统活动(例如意识,精神,语言,学习,记忆和智力)的物质基础。脑半球的表面呈现出不同的凹槽或裂缝。犁沟之间的凸起部分称为大脑。科学家希望通过对人类和黑猩猩的比较研究来发现大脑和头骨之间的关系。

瑞士苏黎世大学人类学研究所的何塞·沃伦(JoséWarren)使用计算机断层扫描和核磁共振技术分析了人类和黑猩猩的成像数据。两种成像技术的结合使他能够量化脑沟与大脑主体之间的空间关系,另一方面能够量化颅骨间隙之间的空间关系。分析结果表明,人脑特征与头骨结构之间的空间关系与黑猩猩之间存在显着差异。在人类进化过程中,大脑和颅骨同时进化,但它们基本上是相互独立的。

进一步的研究表明,与复杂的认知任务(例如语言,社交行为,思维或手动敏捷性)相关的人脑结构在进化过程中发生了巨大变化,这在人类特征性额叶变化中已变得非常重要。明显。但是大脑内部的这种重组对平行于头骨的重塑没有影响。研究发现,决定两条腿直立行走的决定性因素。为了改善头部在脊柱上的平衡,在人类进化过程中,颅骨底部的脊髓开口向前移动。诸如此类的头骨变化对大脑结构的发育没有影响,而步态直立在人脑的结构变化中起关键作用,这与黑猩猩在人类进化中的最大区别。

俗话说,生活在于运动。今天,领先的学术期刊《自然》在线发表的一项新研究告诉我们,长寿在于REST(休息)...

哈佛医学院的布鲁斯·扬克纳(Bruce Yankner)教授及其合作者基于对模型生物和人类的各种研究,揭示了神经活动与衰老之间的意外关联。他们发现,大脑的整体神经元兴奋性对动物生命具有决定性影响,一种叫做REST的蛋白质是关键的调节剂。

“自然”在文章中评论说,这一发现“可以帮助研究人员找到延缓人类衰老的新方法。”

首先让我们了解REST蛋白。它的全名是抑制因子-1-沉默转录因子,顾名思义,它可以抑制某些基因的表达。在神经细胞中,由REST蛋白调节的基因包括与神经元兴奋性,突触(神经元之间的连接结构)有关的基因。因此,当增加REST活动时,它可以起到防止神经网络过度兴奋的作用。

Yankner教授过去的研究表明,这种转录因子可能在调节脑衰老中起作用。在健康的老年人的大脑中,REST蛋白被诱导并变得活跃。在患有阿尔茨海默氏病等神经退行性疾病的老年人的大脑中,神经细胞会丢失REST蛋白。

在这项研究中,科学家分析了老年人的大脑样本,并根据死亡年龄对其进行了分组。比较两组之间的大脑过度活动与预期寿命较短有关。

由美国哈佛医学院的研究人员领导的一项研究表明,大脑中的神经活动会影响人类的生活,抑制这种过度活动可以延长寿命。

研究人员于16日在《自然》杂志上发表了一份研究报告,该发现提供了神经活动影响人类生活的第一个证据。先前的研究表明,神经系统的某些部分会影响动物的衰老,但神经活动在人类衰老中的作用已经模糊。

在这项研究中,研究人员首先分析了数百名死者,60至100岁死者具有良好认知功能的脑组织中的基因表达模式。他们发现,寿命长的人(85岁及以上)的大脑中与神经兴奋有关的基因要比寿命相对较短的人(60至80岁)的基因低。神经兴奋是指神经系统处于过度活跃的兴奋状态,可以通过多种方式表现出来,例如肌肉抽搐,情绪转换等。

随后,为了验证大脑神经活动与长寿之间的关系,研究人员进行了一系列研究实验,包括秀丽隐杆线虫的遗传,细胞和分子生物学测试,转基因小鼠分析以及百岁老人的脑组织分析。这些研究表明,改变神经兴奋性状态确实会影响预期寿命。

研究人员发现,神经兴奋通过胰岛素和胰岛素样生长因子信号传导途径起作用,而这种信号传导级联的关键是一种叫做REST的蛋白质。这种蛋白质可以抑制神经兴奋性。阻断REST或在动物模型中等效的方法可以导致更高水平的神经活动和动物早期死亡,而增强的REST具有相反的作用。研究人员发现,百岁老人大脑核中的REST数量要多于70年代和80年代死亡的人。

尽管该研究并未阐明一个人的思想,性格或行为是否会影响他们的寿命或如何影响他们的寿命,但研究人员认为,他们的研究可能针对神经活动过度的疾病,例如阿尔茨海默氏病。为双相情感障碍新疗法的设计提供参考。研究人员还指出,人类神经活动的改变可能既有遗传原因,也有环境原因,因此相关的治疗干预措施可以多样化,其新发现增加了某些药物(例如REST药物)的采用。或某些行为(例如冥想)调节神经活动以延长生命的可能性。

对于这项研究的结果,请不要简单地理解“过多使用大脑将是短暂的。”毕竟,研究团队故意强调,在这个阶段,他们还没有弄清楚一个人的思想,个性或行为是否会影响他们的寿命。这项研究的实际意义实际上是为人类神经退行性疾病的治疗提供新的思路。这种疾病是不可逆的,致病因素是多种多样的。唯一可以确定的是它们与脑神经元丢失有关。现在,研究人员已开始深入研究神经活动在其中的作用。

长寿的关键是延缓“休息”的衰老?

基因表达的差异。这些老年人在其一生中没有认知缺陷,但是有趣的是,在85岁以上的长寿人群中,参与神经兴奋和突触功能的那些基因被下调,它们的表达水平相对较低。

另一个现象是,百岁老人的前额叶皮层中核中REST蛋白的水平高于仅70或80岁的老年人。这些结果表明,抑制神经活动的兴奋性可能与长寿有关。

然后问题来了,这种联系是仅在衰老过程中发生,还是存在因果关系?换句话说,是否可以证明神经兴奋程度会影响生活?

为了直接回答,科学家们转向了实验动物的实验和证据。秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)是一种模型生物,由于其简单清晰的神经回路和较短的生命周期而常用于研究衰老。

研究人员使用药物和基因操作来干扰线虫的神经活动,无论是降低线虫的整体神经兴奋性还是减少突触信号传导,并且线虫的寿命都得到了延长!相反,增加神经活动会缩短线虫的寿命。

在线虫的基因组中,还存在编码与人类REST,SPR-3和SPR-4对应的蛋白质的基因。当研究人员人为地增加或减少这组转录因子的水平时,他们可以调节线虫的神经兴奋/抑制模式,这也影响了线虫的寿命。

这项研究揭示了一个有趣的机制,可以进一步分析受调控的基因网络。科学家发现,神经活动对长寿的影响与重要的代谢信号传导途径有关:胰岛素/胰岛素生长因子1(IGF1)信号。这是影响寿命的第一个已知信号路径。

低胰岛素/ IGF1信号可以显着延长寿命,这首先在线虫中有所描述,后来在许多其他物种中得到证实。 Yankner教授的研究发现,神经元表达的SPR-3 / 4是关键。在缺乏这组蛋白质的情况下,动物会恢复较高的神经兴奋性,并且低胰岛素/ IGF1信号传导的长寿益处会大大受到损害。

在哺乳动物小鼠中已证明了类似的结果:REST蛋白和神经元中的神经活动调节了代谢信号通路中的关键分子。

基于这些发现,研究人员提出了一种延缓衰老的新方法。作者总结说:“试图提高REST水平并减少兴奋性神经元活动可能是延缓人类衰老的一种方式。”


作者:yupvip 分类:文库 浏览:29 评论:0